Desde hace décadas, los casos de alergias se han disparado, hasta llegar a ser consideradas como una epidemia, una situación que plantea muchas preguntas en torno a los factores de riesgo para padecerlas, o si tienen que ver con los agentes químicos a los que estamos expuestos.

En este sentido, algunos estudios añaden un factor más a lesta ecuación, que no es otro que nuestra microbiota. En 1989, el epidemiólogo David P. Strachan propuso la «hipótesis de la higiene» para explicar el aumento en la incidencia de enfermedades alérgicas como el asma, la fiebre del heno o los eczemas. Tras hacer un seguimiento de 17.414 personas hasta la edad de 23 años, Strachan propuso que crecer en una familia donde conviven varios niños disminuye la probabilidad de padecer alergias.

El motivo no era otro que el aumento de infecciones cruzadas entre hermanos, apartir de lo cual surgió la idea de que la reducción de las infecciones entre los habitantes de las sociedades occidentales avanzadas debido a la higiene y los avances médicos conllevaba también una disminución de las respuestas inmunitarias tipo 1, las que nos protegen frente a los virus y bacterias patógenas, algo que lleva consigo un mayor riesgo de respuestas inmunitarias descontroladas, es decir, de padecer enfermedades alérgicas.

Estudios posteriores matizaron dicha hipótesis al concluir que no todas las infecciones previenen de las alergias, e incluso puede ocurrir lo contrario, es decir, que infecciones con el virus respiratorio sincitial o rinovirus a temprana edad se relacionan con mayor probabilidad de padecer asma.

Hoy en día se considera que la tolerancia a los alérgenos depende de una colonización microbiana y un ambiente inmunoestimulatorio convenientes desde los primeros momentos de vida; y ambos son, en parte, adquiridos de la madre. En este contexto, los epitelios como la piel, el intestino, o las vías respiratorias, reciben los estímulos adecuados para no desarrollar una respuesta inmunitaria adaptativa frente a los alérgenos.

Por un lado, esto contribuye a la tolerancia, y por otro, a que se mantenga la integridad física de dichos epitelios, lo que evita una respuesta inflamatoria dañina y mayor riesgo de infecciones. De hecho, se ha descrito que la dermatitis de más de un mes de duración por reacción al pañal en bebés está relacionado con alergias alimentarias.

A raíz de este hallazgo surgió la propuesta de que la primera exposición a alimentos que desatan frecuentes reacciones alérgicas, como el cacahuete, sea a través de su ingesta, lo que induciría tolerancia, como si se le indicase al sistema inmunitario. Por contra, el uso de cremas hidratantes con componentes de origen alimentario, como el aceite de cacahuete, promovería no solo la irritación en la piel, sino también la reacción alérgica.

Para profundizar en esta conexión, recientemente se ha estudiado el riesgo de padecer asma y su relación con el microbioma. En concreto, los investigadores examinaron el conjunto de genes de las bacterias presentes en las heces de mujeres embarazadas en su tercer trimestre y en niños de entre tres meses y un año de edad.

En este contexto, los autores del estudio encontraron determinados grupos de bacterias que difieren efectivamente entre los niños con y sin asma; y además, determinaron que el parto por cesárea reduce la presencia del grupo Bacteroides, lo que se vincula a mayores probabilidades de padecer la enfermedad entre los niños de corta edad.

En el caso de las alergias alimentarias, también se ha demostrado que la microbiota sana induce tolerancia a los alérgenos, en gran medida al promover la formación de linfocitos T reguladores inhibidores de la respuesta inmunitaria. En este contexto, un estudio llevado a cabo en el hospital infantil de Boston, dirigido por los médicos Rima Rachid y Talal Chatila, encontró disbiosis en niños con alergias alimentarias.

Por otra parte, ciertas mutaciones genéticas ilustran que las alergias son el producto de respuestas inmunitarias tipo 2 «exacerbadas y fuera de contexto», hasta el punto de que dichas mutaciones, que sobreactivan el factor de transcripción STAT-6, producen enfermedades alérgicas muy graves caracterizadas por dermatitis atópica, inmunoglobulina E (IgE) elevada en suero y elevado número de eosinófilo, junto a otro tipo de problemas de desarrollo.

En conclusión, conocer la genética que subyace a las alergias permitirá el desarrollo de nuevos fármacos, como bloqueantes del receptor de la interleucina-4, al tioempo que dilucidar cómo es la microbiota «sana» capaz de prevenir esas respuestas desproporcionadas del sistema inmune, puede llevar a la creación de tratamientos probióticos que las aminoren y prevengan las reacciones anafilácticas más peligrosas.